银屑病是一种以皮肤表皮细胞高速增生和角化过程异常为主要特征的慢性炎症性皮肤病，临床上多表现为皮损鳞屑脱落、红斑、结节等，常伴有关节与指甲变化。许多研究表明，银屑病具有
银屑病是一种以皮肤表皮细胞高速增生和角化过程异常为主要特征的慢性炎症性皮肤病，临床上多表现为皮损鳞屑脱落、红斑、结节等，常伴有关节与指甲变化。许多研究表明，银屑病具有遗传和环境因素的复杂性，其中遗传因素是其病发和发展的重要影响因素之一。
首先，银屑病的遗传基础十分复杂。目前已证实，在银屑病的发病机制中存在大量的致病基因和易感基因，其中致病基因主要影响银屑病的病程、发病年龄和严重程度。众所周知，银屑病发生与HLA基因密切相关，70%银屑患者携带HLA-Cw6，同时还伴随其他HLA基因的多态性。在临床上，患者家族史和孪生研究均支持遗传因素在银屑病的发病中具有不可忽视的作用。此外，TNFA、IL-12/23、STAT3等基因的多态性也被证实与银屑病的发生有一定的相关性。
其次，银屑病的遗传因素还存在多基因多因素的影响。诸如基因突变、易感SNP位点和环境因素等都会影响疾病的发病和发展。研究表明，若干银屑患者可在同一家庭中同时出现，这提示了多基因参与银屑病的发病。一个被证实的银屑病易感基因多态性位于IL-23R物理图谱区域，而人口基因组研究确实发现了IL-23R位点的多态性从纽芬兰岛的汉族到南部非洲人群都不同，这强调了环境在某些基因单核苷酸多态性的表达中的重要作用。此外，银屑病还与心理和社会因素密切相关，而这些因素也可能被遗传。
最后，从临床的角度来看，银屑病的遗传性并不是一定导致它的发病和严重性。银屑病患者中，约70％有家族性状的报道，研究结果表明，在有银屑病家族史的患者中，其病情相对于没有该基因型的患者表现更加严重，且早发病。获得性成分可能通过诱发、加剧或维持银屑病的免疫和非免疫炎症反应,影响病程和严重程度。总结而言，对遗传因素的认识不能简单地检测特定的易感基因或单核苷酸多态性，并将其视为疾病发生和发展的唯一原因。人体的生长，发育和寿命由多种复杂的遗传和环境因素共同作用，银屑病也是如此。
